Pankreata kancero estas unu el la plej mortigaj tumoroj en la mondo kun malbona prognozo.Tial preciza prognoza modelo estas necesa por identigi pacientojn kun alta risko de pankreata kancero por adapti traktadon kaj plibonigi la prognozon de ĉi tiuj pacientoj.
Ni akiris la RNAseq-datumojn de The Cancer Genome Atlas (TCGA) de la pankreata adenokarcinomo (PAAD) el la datumbazo de UCSC Xena, identigis imun-rilatajn lncRNA-ojn (irlncRNA-ojn) per korelacia analizo kaj identigis diferencojn inter TCGA kaj normalaj histoj de pankreata adenokarcinomo.DEirlncRNA) de TCGA kaj genotipa histo-esprimo (GTEx) de pankreata histo.Pliaj univariaj kaj lasaj regresaj analizoj estis faritaj por konstrui prognozajn signaturmodelojn.Ni tiam kalkulis la areon sub la kurbo kaj determinis la optimuman tranĉvaloron por identigi pacientojn kun alta kaj malalta riska pankreata adenokarcinomo.Kompari klinikajn trajtojn, imunĉelan enfiltriĝon, imunosupresivan mikromedion kaj kemioterapian reziston en pacientoj kun alta kaj malalt-riska pankreata kancero.
Ni identigis 20 DEirlncRNA-parojn kaj grupigis pacientojn laŭ la optimuma tranĉvaloro.Ni pruvis, ke nia prognoza subskriba modelo havas gravan agadon antaŭdiri la prognozon de pacientoj kun PAAD.La AUC de la kurbo ROC estas 0.905 por la 1-jara prognozo, 0.942 por la 2-jara prognozo, kaj 0.966 por la 3-jara prognozo.Altriskaj pacientoj havis pli malaltajn postvivoprocentojn kaj pli malbonajn klinikajn trajtojn.Ni ankaŭ pruvis, ke altriskaj pacientoj estas imunosubpremitaj kaj povas disvolvi reziston al imunoterapio.Taksado de kontraŭkanceraj medikamentoj kiel paclitaxel, sorafenib kaj erlotinib bazita sur komputilaj prognozaj iloj povas esti taŭga por altriskaj pacientoj kun PAAD.
Ĝenerale, nia studo establis novan prognozan riskan modelon bazitan sur parigita irlncRNA, kiu montris esperigan prognozan valoron en pacientoj kun pankreata kancero.Nia prognoza riska modelo povas helpi diferencigi pacientojn kun PAAD, kiuj taŭgas por kuracado.
Pankreata kancero estas maligna tumoro kun malalta kvinjara postvivado kaj alta grado.En la momento de diagnozo, plej multaj pacientoj jam estas en progresintaj stadioj.En la kunteksto de la COVID-19-epidemio, kuracistoj kaj flegistinoj estas sub enorma premo kiam ili traktas pacientojn kun pankreata kancero, kaj la familioj de pacientoj ankaŭ alfrontas multoblajn premojn dum decidoj pri kuracado [1, 2].Kvankam grandaj progresoj estis faritaj en la traktado de DOAD-oj, kiel ekzemple novhelpa terapio, kirurgia resekcio, radioterapio, kemioterapio, celita molekula terapio kaj imunkontrolpunkto-inhibitoroj (ICIoj), nur proksimume 9% de pacientoj pluvivas kvin jarojn post diagnozo [3]. ].], 4].Ĉar la fruaj simptomoj de pankreata adenokarcinomo estas maltipaj, pacientoj kutime estas diagnozitaj kun metastazoj en progresinta stadio [5].Tial, por donita paciento, individuigita ampleksa traktado devas pesi la avantaĝojn kaj malavantaĝojn de ĉiuj kuracaj elektoj, ne nur por plilongigi supervivon, sed ankaŭ por plibonigi la kvaliton de vivo [6].Tial efika prognoza modelo estas necesa por precize taksi la prognozon de paciento [7].Tiel, taŭga traktado povas esti elektita por ekvilibrigi la supervivon kaj vivokvaliton de pacientoj kun PAAD.
La malbona prognozo de PAAD estas plejparte pro rezisto al kemioterapiomedikamentoj.En la lastaj jaroj, imunaj kontrolpunktoinhibitoroj estis vaste uzitaj en la traktado de solidaj tumoroj [8].Tamen, la uzo de ICIoj en pankreata kancero malofte sukcesas [9].Tial, estas grave identigi pacientojn kiuj povas profiti el ICI-terapio.
Longa ne-koda RNA (lncRNA) estas speco de ne-koda RNA kun transskribaĵoj >200 nukleotidoj.LncRNAoj estas ĝeneraligitaj kaj konsistigas proksimume 80% de la homa transkriptomo [10].Granda laboro montris, ke prognozaj modeloj bazitaj en lncRNA povas efike antaŭdiri paciencan prognozon [11, 12].Ekzemple, 18 aŭtofagi-rilataj lncRNA-oj estis identigitaj por generi prognozajn signaturojn en mama kancero [13].Ses aliaj imun-rilataj lncRNA-oj estis uzitaj por establi la prognozajn trajtojn de gliomo [14].
En pankreata kancero, kelkaj studoj establis lncRNA-bazitajn signaturojn por antaŭdiri pacientprognozon.3-lncRNA-signaturo estis establita en pankreata adenokarcinomo kun areo sub la ROC-kurbo (AUC) de nur 0.742 kaj totala supervivo (OS) de 3 jaroj [15].Krome, lncRNA-esprimvaloroj varias inter malsamaj genaroj, malsamaj datumformatoj kaj malsamaj pacientoj, kaj la agado de la prognoza modelo estas malstabila.Tial ni uzas novan modeligan algoritmon, parigon kaj ripeton, por generi imune-rilatajn lncRNA (irlncRNA) signaturojn por krei pli precizan kaj stabilan prognozan modelon [8].
Normaligitaj RNAseq-datenoj (FPKM) kaj klinika pankreata kancero TCGA kaj genotipa histo-esprimo (GTEx) datumoj estis akiritaj de la UCSC XENA datumbazo (https://xenabrowser.net/datapages/).GTF-dosieroj estis akiritaj de la datumbazo Ensembl (http://asia.ensembl.org) kaj uzataj por ĉerpi lncRNA-esprimprofilojn de RNAseq.Ni elŝutis imune-rilatajn genojn el la datumbazo ImmPort (http://www.immport.org) kaj identigis imune-rilatajn lncRNAojn (irlncRNAs) uzante korelacian analizon (p < 0.001, r> 0.4).Identigo de diferencige esprimitaj irlncRNA-oj (DEirlncRNA-oj) per krucado de irlncRNA-oj kaj diferencige esprimitaj lncRNA-oj akiritaj de la GEPIA2-datumbazo (http://gepia2.cancer-pku.cn/#index) en la TCGA-PAAD-kohorto (|logFC|> 1 kaj FDR ) <0.05).
Ĉi tiu metodo estis raportita antaŭe [8].Specife, ni konstruas X por anstataŭigi la parigitajn lncRNA A kaj lncRNA B. Kiam la esprimvaloro de lncRNA A estas pli alta ol la esprimvaloro de lncRNA B, X estas difinita kiel 1, alie X estas difinita kiel 0. Tial, ni povas akiri matrico de 0 aŭ – 1. La vertikala akso de la matrico reprezentas ĉiun specimenon, kaj la horizontala akso reprezentas ĉiun DEirlncRNA-paron kun valoro de 0 aŭ 1.
Unuvarianta regresa analizo sekvita de Lasso-regreso estis uzata por ekzameni prognozajn DEirlncRNA-parojn.La lasa regresa analizo uzis 10-oblan krucvalidadon ripetitan 1000 fojojn (p <0.05), kun 1000 hazardaj stimuloj per kuro.Kiam la ofteco de ĉiu DEirlncRNA-paro superis 100 fojojn en 1000 cikloj, DEirlncRNA-paroj estis elektitaj por konstrui prognozan riskan modelon.Ni tiam uzis la AUC-kurbon por trovi la optimuman tranĉvaloron por klasifiki PAAD-pacientojn en altajn kaj malaltajn riskajn grupojn.La AUC-valoro de ĉiu modelo ankaŭ estis kalkulita kaj punktskribita kiel kurbo.Se la kurbo atingas la plej altan punkton indikante la maksimuman AUC-valoron, la kalkulprocezo ĉesas kaj la modelo estas konsiderita la plej bona kandidato.1-, 3- kaj 5-jaraj ROC-kurbmodeloj estis konstruitaj.Unuvariaj kaj multvariaj regresaj analizoj estis uzataj por ekzameni la sendependan prognozan agadon de la prognoza riska modelo.
Uzu sep ilojn por studi imunĉelan enfiltriĝon, inkluzive de XCELL, TIMER, QUANTISEQ, MCPCOUNTER, EPIC, CIBERSORT-ABS kaj CIBERSORT.Datenoj pri imunĉelaj enfiltriĝoj estis elŝutitaj el la datumbazo TIMER2 (http://timer.comp-genomics.org/#tab-5817-3).La diferenco en la enhavo de imun-infiltraj ĉeloj inter la alt- kaj malalt-riskaj grupoj de la konstruita modelo estis analizita uzante la Wilcoxon-signitan-rangan teston, la rezultoj estas montritaj en la kvadrata grafeo.Spearman-korelanalizo estis farita por analizi la rilaton inter riskpoentaraj valoroj kaj imun-infiltraj ĉeloj.La rezulta korelacia koeficiento estas montrita kiel lekbombono.La signifosojlo estis fiksita je p < 0.05.La proceduro estis farita per la R-pakaĵo ggplot2.Por ekzameni la rilaton inter la modelo kaj gen-esprimniveloj asociitaj kun la imunĉela enfiltriĝo, ni elfaris la ggstatsplot-pakaĵon kaj violonintrigan bildigon.
Por taksi klinikajn kuracajn ŝablonojn por pankreata kancero, ni kalkulis la IC50 de ofte uzataj kemioterapiaj drogoj en la TCGA-PAAD-kohorto.Diferencoj en duonaj inhibiciaj koncentriĝoj (IC50) inter altaj kaj malalt-riskaj grupoj estis komparitaj per la Wilcoxon-signed-rank-testo, kaj la rezultoj estas montritaj kiel boxplots generitaj uzante pRRophetic kaj ggplot2 en R. Ĉiuj metodoj konformas al rilataj gvidlinioj kaj normoj.
La laborfluo de nia studo estas montrita en Figuro 1. Uzante korelacian analizon inter lncRNA-oj kaj imunecaj genoj, ni elektis 724 irlncRNA-ojn kun p < 0.01 kaj r > 0.4.Ni poste analizis la diferencige esprimitajn lncRNA-ojn de GEPIA2 (Figuro 2A).Entute 223 irlncRNA-oj estis diferencige esprimitaj inter pankreata adenokarcinomo kaj normala pankreata histo (|logFC|> 1, FDR < 0.05), nomitaj DEirlncRNAs.
Konstruado de prognozaj riskaj modeloj.(A) Vulkanintrigo de diferencige esprimitaj lncRNAoj.(B) Distribuado de lassokoeficientoj por 20 DEirlncRNA-paroj.(C) Parta verŝajneca varianco de la LASSO-koeficienta distribuo.(D) Arbara intrigo montranta univarian regresan analizon de 20 DEirlncRNA-paroj.
Ni poste konstruis 0 aŭ 1 matricon parigante 223 DEirlncRNA-ojn.Entute 13,687 DEirlncRNA-paroj estis identigita.Post unuvaria kaj lasa regresa analizo, 20 DEirlncRNA-paroj estis finfine testitaj por konstrui prognozan riskan modelon (Figuro 2B-D).Surbaze de la rezultoj de Lasso kaj multobla regresa analizo, ni kalkulis riskan poentaron por ĉiu paciento en la TCGA-PAAD-kohorto (Tablo 1).Surbaze de la rezultoj de lasa regresa analizo, ni kalkulis riskan poentaron por ĉiu paciento en la TCGA-PAAD-kohorto.La AUC de la ROC-kurbo estis 0.905 por la 1-jara riskmodela prognozo, 0.942 por la 2-jara prognozo, kaj 0.966 por la 3-jara prognozo (Figuro 3A-B).Ni starigis optimuman tranĉvaloron de 3.105, stratigis la TCGA-PAAD-kohortajn pacientojn en altajn kaj malaltajn riskajn grupojn, kaj grafikis la postvivajn rezultojn kaj riskajn poentarajn distribuojn por ĉiu paciento (Figuro 3C-E).Kaplan-Meier-analizo montris, ke postvivado de PAAD-pacientoj en la alt-riska grupo estis signife pli malalta ol tiu de pacientoj en la malalt-riska grupo (p <0.001) (Figuro 3F).
Valideco de prognozaj riskomodeloj.(A) ROC de la prognoza riska modelo.(B) 1-, 2-, kaj 3-jaraj ROC-prognozaj riskaj modeloj.(C) ROC de prognoza riska modelo.Montras la optimuman detranĉpunkton.(DE) Distribuado de postviva statuso (D) kaj riskopoentaroj (E).(F) Kaplan-Meier-analizo de PAAD-pacientoj en altaj kaj malalt-riskaj grupoj.
Ni plue taksis diferencojn en riskopoentaroj laŭ klinikaj trajtoj.La stria intrigo (Figuro 4A) montras la ĝeneralan rilaton inter klinikaj trajtoj kaj riskopoentaroj.Aparte, pli maljunaj pacientoj havis pli altajn riskajn poentarojn (Figuro 4B).Krome, pacientoj kun stadio II havis pli altajn riskajn poentarojn ol pacientoj kun stadio I (Figuro 4C).Koncerne tumoran gradon en PAAD-pacientoj, grado 3-pacientoj havis pli altajn riskajn poentarojn ol grado 1 kaj 2-pacientoj (Figuro 4D).Ni plue faris unuvariajn kaj multvariajn regresajn analizojn kaj pruvis, ke riska poentaro (p <0.001) kaj aĝo (p = 0.045) estis sendependaj prognozaj faktoroj en pacientoj kun PAAD (Figuro 5A-B).La ROC-kurbo pruvis, ke la riska poentaro estis pli bona ol aliaj klinikaj karakterizaĵoj antaŭdiri 1-, 2- kaj 3-jaran postvivadon de pacientoj kun PAAD (Figuro 5C-E).
Klinikaj karakterizaĵoj de prognozaj riskaj modeloj.Histogramo (A) montras (B) aĝon, (C) tumorstadion, (D) tumorgradon, riskpoentaron, kaj sekson de pacientoj en la TCGA-PAAD-kohorto.**p < 0,01
Sendependa prognoza analizo de prognozaj riskaj modeloj.(AB) Unuvariaj (A) kaj multivariaj (B) regresaj analizoj de prognozaj riskaj modeloj kaj klinikaj trajtoj.(CE) 1-, 2-, kaj 3-jara ROC por prognozaj riskaj modeloj kaj klinikaj karakterizaĵoj
Tial ni ekzamenis la rilaton inter tempo kaj risko-poentoj.Ni trovis, ke riska poentaro en PAAD-pacientoj estis inverse korelaciita kun CD8+ T-ĉeloj kaj NK-ĉeloj (Figuro 6A), indikante subpremitan imunan funkcion en la alt-riska grupo.Ni ankaŭ taksis la diferencon en imunĉela infiltrado inter la altaj kaj malaltaj riskaj grupoj kaj trovis la samajn rezultojn (Figuro 7).Estis malpli da enfiltriĝo de CD8+ T-ĉeloj kaj NK-ĉeloj en la altriska grupo.En la lastaj jaroj, imunkontrolpunktoinhibitoroj (ICIoj) estis vaste uzitaj en la terapio de solidaj tumoroj.Tamen, la uzo de ICIoj en pankreata kancero malofte estis sukcesa.Sekve, ni taksis la esprimon de imunkontrolpunktogenoj en alt- kaj malalt-riskaj grupoj.Ni trovis, ke CTLA-4 kaj CD161 (KLRB1) estis troesprimitaj en la malalt-riska grupo (Figuro 6B-G), indikante, ke PAAD-pacientoj en la malalt-riska grupo povas esti sentemaj al ICI.
Korelacianalizo de prognoza riska modelo kaj imunĉela enfiltriĝo.(A) Korelacio inter prognoza riska modelo kaj imunĉela enfiltriĝo.(BG) Indikas genekspresion en altaj kaj malaltaj riskgrupoj.(HK) IC50-valoroj por specifaj kontraŭkanceraj drogoj en altaj kaj malaltaj riskaj grupoj.*p < 0,05, **p < 0,01, ns = ne signifa
Ni plue taksis la asocion inter riskopoentaroj kaj oftaj kemioterapiaj agentoj en la TCGA-PAAD-kohorto.Ni serĉis ofte uzatajn kontraŭkancero-medikamentojn en pankreata kancero kaj analizis diferencojn en iliaj IC50-valoroj inter alt- kaj malalt-riskaj grupoj.La rezultoj montris, ke la IC50-valoro de AZD.2281 (olaparib) estis pli alta en la alt-riska grupo, indikante, ke PAAD-pacientoj en la alt-riska grupo povas esti imunaj al AZD.2281-traktado (Figuro 6H).Krome, la IC50-valoroj de paclitaxel, sorafenib kaj erlotinib estis pli malaltaj en la altriska grupo (Figuro 6I-K).Ni plue identigis 34 kontraŭkankrajn drogojn kun pli altaj IC50-valoroj en la alt-riska grupo kaj 34 kontraŭkancero-medikamentoj kun pli malaltaj IC50-valoroj en la alt-riska grupo (Tablo 2).
Oni ne povas nei, ke lncRNA, mRNA kaj miRNA vaste ekzistas kaj ludas decidan rolon en kancero-evoluo.Ekzistas abunda indico apoganta la gravan rolon de mRNA aŭ miRNA en antaŭdirado de totala supervivo en pluraj specoj de kancero.Sendube, multaj prognozaj riskmodeloj ankaŭ baziĝas sur lncRNAoj.Ekzemple, Luo et al.Studoj montris, ke LINC01094 ludas ŝlosilan rolon en komputila proliferado kaj metastazo, kaj alta esprimo de LINC01094 indikas malbonan supervivon de pankreata kancero-pacientoj [16].La studo prezentita de Lin et al.Studoj montris, ke subreguligo de lncRNA FLVCR1-AS1 estas rilata al malbona prognozo en pacientoj kun pankreata kancero [17].Tamen, imune-rilataj lncRNA-oj estas relative malpli diskutitaj laŭ antaŭdiro de totala supervivo de kanceruloj.Lastatempe, granda kvanto da laboro estis koncentrita al konstruado de prognozaj riskaj modeloj por antaŭdiri la supervivon de kanceruloj kaj tiel alĝustigi kuracmetodojn [18, 19, 20].Estas kreskanta rekono de la grava rolo de imunaj infiltritoj en kanceriniciado, progresado kaj respondo al traktadoj kiel kemioterapio.Multaj studoj konfirmis, ke tumor-infiltraj imunaj ĉeloj ludas kritikan rolon en la respondo al citotoksa kemioterapio [21, 22, 23].La tumora imuna mikromedio estas grava faktoro en la supervivo de tumoraj pacientoj [24, 25].Imunoterapio, precipe ICI-terapio, estas vaste uzata en la traktado de solidaj tumoroj [26].Imun-rilataj genoj estas vaste uzitaj por konstrui prognozajn riskmodelojn.Ekzemple, Su et al.La imun-rilata prognoza riska modelo baziĝas sur protein-kodaj genoj por antaŭdiri la prognozon de pacientoj kun ovaria kancero [27].Ne-kodaj genoj kiel ekzemple lncRNA-oj ankaŭ taŭgas por konstrui prognozajn riskajn modelojn [28, 29, 30].Luo et al testis kvar imun-rilatajn lncRNA-ojn kaj konstruis prognozan modelon por cervika kancero-risko [31].Khan et al.Entute 32 diferencige esprimitaj transskribaĵoj estis identigitaj, kaj surbaze de tio, prognoza modelo kun 5 signifaj transskribaĵoj estis establita, kiu estis proponita kiel tre rekomendinda ilo por antaŭdiri biopsio-pruvitan akran malakcepton post rena transplantado [32].
La plej multaj el tiuj modeloj estas bazitaj sur genekspresioniveloj, aŭ protein-kodaj genoj aŭ ne-kodaj genoj.Tamen, la sama geno povas havi malsamajn esprimvalorojn en malsamaj genaroj, datumformatoj kaj en malsamaj pacientoj, kondukante al malstabilaj taksoj en prognozaj modeloj.En ĉi tiu studo, ni konstruis akcepteblan modelon kun du paroj de lncRNA-oj, sendependaj de la precizaj esprimvaloroj.
En ĉi tiu studo, ni identigis irlncRNA por la unua fojo per korelacia analizo kun imunecaj genoj.Ni ekzamenis 223 DEirlncRNA-ojn per hibridigo kun diferencige esprimitaj lncRNA-oj.Due, ni konstruis 0-aŭ-1-matricon bazitan sur la eldonita DEirlncRNA-kunigmetodo [31].Ni tiam faris univariajn kaj lasajn regresajn analizojn por identigi prognozajn DEirlncRNA-parojn kaj konstrui prognozan riskan modelon.Ni plue analizis la asocion inter risko-poentaroj kaj klinikaj trajtoj en pacientoj kun PAAD.Ni trovis, ke nia prognoza riska modelo, kiel sendependa prognoza faktoro en PAAD-pacientoj, povas efike diferencigi altgradajn pacientojn de malaltgradaj pacientoj kaj altgradajn pacientojn de malaltgradaj pacientoj.Krome, la AUC-valoroj de la kurbo ROC de la prognoza riska modelo estis 0,905 por la 1-jara prognozo, 0,942 por la 2-jara prognozo kaj 0,966 por la 3-jara prognozo.
Esploristoj raportis, ke pacientoj kun pli alta CD8+ T-ĉel-infiltrado estis pli sentemaj al ICI-traktado [33].Pliiĝo en la enhavo de citotoksaj ĉeloj, CD56 NK-ĉeloj, NK-ĉeloj kaj CD8+ T-ĉeloj en la tumora imuna mikromedio povas esti unu el la kialoj de la tumorsubprema efiko [34].Antaŭaj studoj montris, ke pli altaj niveloj de CD4(+) T kaj CD8(+) T signife asociitaj kun pli longa postvivado [35].Malbona CD8-T-ĉel-infiltrado, malalta neoantigena ŝarĝo kaj tre imunosuprema tumora mikromedio kondukas al manko de respondo al ICI-terapio [36].Ni trovis, ke riska poentaro estis negative korelaciita kun CD8+ T-ĉeloj kaj NK-ĉeloj, indikante, ke pacientoj kun alta riska poentaro eble ne taŭgas por ICI-traktado kaj havas pli malbonan prognozon.
CD161 estas signo de naturaj mortigaj ĉeloj (NK).CD8 + CD161 + CAR-transduktitaj T-ĉeloj mediacias plibonigitan kontraŭtumoran efikecon en vivo en HER2 + pankreata dukta adenokarcinoma ksenograft-modeloj [37].Imunaj transirejo-inhibidores celas citotoksajn T-limfocitojn asociitajn proteinon 4 (CTLA-4) kaj programitan ĉelmortproteinon 1 (PD-1)/programitan ĉelmortan peranto 1 (PD-L1) vojojn kaj havas grandan potencialon en multaj lokoj.Esprimo de CTLA-4 kaj CD161 (KLRB1) estas pli malalta en altriskaj grupoj, plue indikante ke pacientoj kun altriskaj poentaro eble ne estas elekteblaj por ICI-traktado.[38]
Por trovi kuracajn elektojn taŭgajn por altriskaj pacientoj, ni analizis diversajn kontraŭkancero-medikaĵojn kaj trovis, ke paclitaxel, sorafenib kaj erlotinib, kiuj estas vaste uzataj en pacientoj kun PAAD, povas esti taŭgaj por altriskaj pacientoj kun PAAD.[33].Zhang et al trovis, ke mutacioj en iu ajn vojo de DNA-damaĝorespondo (DDR) povas konduki al malbona prognozo en pacientoj kun kancero de prostato [39].La provo de Pankreata Kancero Olaparib Daŭranta (POLO) montris, ke bontena traktado kun olaparib daŭrigis senprogresan postvivadon kompare kun placebo post unua-linia platena kemioterapio en pacientoj kun pankreata dukta adenokarcinomo kaj ĝermlinio BRCA1/2-mutacioj [40].Ĉi tio provizas signifan optimismon, ke kuracrezultoj pliboniĝos signife en ĉi tiu subgrupo de pacientoj.En ĉi tiu studo, la IC50-valoro de AZD.2281 (olaparib) estis pli alta en la alt-riska grupo, indikante, ke PAAD-pacientoj en la alt-riska grupo povas esti imunaj al traktado kun AZD.2281.
La prognozaj modeloj en ĉi tiu studo produktas bonajn prognozajn rezultojn, sed ili baziĝas sur analizaj prognozoj.Kiel konfirmi ĉi tiujn rezultojn kun klinikaj datumoj estas grava demando.Endoskopa fajna pinglo-aspira ultrasonografio (EUS-FNA) fariĝis nemalhavebla metodo por diagnozi solidajn kaj eksterpankreatajn pankreatajn lezojn kun sentemo de 85% kaj specifeco de 98% [41].La apero de pingloj de EUS-fajnpingla biopsio (EUS-FNB) estas plejparte bazita sur perceptitaj avantaĝoj super FNA, kiel ekzemple pli alta diagnoza precizeco, akirante provaĵojn kiuj konservas histologian strukturon, kaj tiel generante imunhiston kiu estas kritika por certaj diagnozoj.speciala makulo [42].Sistema revizio de la literaturo konfirmis, ke FNB-pingloj (precipe 22G) pruvas la plej altan efikecon en rikoltado de histo el pankreataj masoj [43].Klinike, nur malmulto de pacientoj estas elekteblaj por radikala kirurgio, kaj la plej multaj pacientoj havas nefunkcieblajn tumorojn dum komenca diagnozo.En klinika praktiko, nur malgranda proporcio de pacientoj estas taŭga por radikala kirurgio ĉar la plej multaj pacientoj havas nefunkcieblajn tumorojn dum komenca diagnozo.Post patologia konfirmo per EUS-FNB kaj aliaj metodoj, normigita ne-kirurgia traktado kiel kemioterapio estas kutime elektita.Nia posta esplorprogramo estas testi la prognozan modelon de ĉi tiu studo en kirurgiaj kaj nekirurgiaj kohortoj per retrospektiva analizo.
Ĝenerale, nia studo establis novan prognozan riskan modelon bazitan sur parigita irlncRNA, kiu montris esperigan prognozan valoron en pacientoj kun pankreata kancero.Nia prognoza riska modelo povas helpi diferencigi pacientojn kun PAAD, kiuj taŭgas por kuracado.
La datumaroj uzitaj kaj analizitaj en la nuna studo estas haveblaj de la responda aŭtoro laŭ akceptebla peto.
Sui Wen, Gong X, Zhuang Y. La mediacia rolo de mem-efikeco en emocia reguligo de negativaj emocioj dum la COVID-19-pandemio: trans-sekca studo.Int J Ment Health Nurs [revua artikolo].2021 06/01/2021;30(3):759–71.
Sui Wen, Gong X, Qiao X, Zhang L, Cheng J, Dong J, et al.La opinioj de familianoj pri alternativa decidiĝo en intensflegaj sekcioj: sistema revizio.INT J NURS STUD [revua artikolo;recenzo].2023 01/01/2023;137:104391.
Vincent A, Herman J, Schulich R, Hruban RH, Goggins M. Pankreata kancero.Lanceto.[Revua artikolo;esplorsubteno, NIH, ekstermura;esplorsubteno, registaro ekster Usono;recenzo].2011 2011/08/13;378(9791):607–20.
Ilic M, Ilic I. Epidemiologio de pankreata kancero.Monda Revuo de Gastroenterologio.[Revua artikolo, recenzo].2016 28/11/2016;22(44):9694–705.
Liu X, Chen B, Chen J, Sun S. Nova tp53-rilata nomogramo por antaŭdiri ĝeneralan postvivadon en pacientoj kun pankreata kancero.BMC Cancer [revua artikolo].2021 31-03-2021;21(1):335.
Xian X, Zhu X, Chen Y, Huang B, Xiang W. Efiko de solv-fokusita terapio sur kancero-rilata laceco en kolorekta kancero pacientoj ricevantaj kemioterapion: hazarda kontrolita provo.Kancera flegistino.[Revua artikolo;hazarda kontrolita provo;la studo estas subtenata de registaro ekster Usono].2022 05/01/2022;45(3):E663–73.
Zhang Cheng, Zheng Wen, Lu Y, Shan L, Xu Dong, Pan Y, et al.Postoperaciaj karcinoembriaj antigenaj (CEA) niveloj antaŭdiras rezulton post kolorekta kancero-resekco en pacientoj kun normalaj antaŭoperaciaj CEA-niveloj.Centro por Translational Cancer Research.[Revua artikolo].2020 01.01.2020;9(1):111–8.
Hong Wen, Liang Li, Gu Yu, Qi Zi, Qiu Hua, Yang X, et al.Imun-rilataj lncRNAoj generas novajn signaturojn kaj antaŭdiras la imunpejzaĝon de homa hepatoĉela karcinomo.Mol Ther Nukleaj acidoj [Revua artikolo].2020 2020-12-04;22:937 – 47.
Toffey RJ, Zhu Y., Schulich RD Imunoterapio por pankreata kancero: baroj kaj sukcesoj.Ann Gastrointestinal Surgeon [Ĵurnalo-Artikolo;recenzo].2018 07/01/2018;2(4):274–81.
Hull R, Mbita Z, Dlamini Z. Long ne-kodigaj RNAoj (LncRNAs), virustumorgenaro kaj aberrantaj splisaj okazaĵoj: terapiaj implicoj.AM J CANCER RES [revua artikolo;recenzo].2021 20/01/2021;11(3):866–83.
Wang J, Chen P, Zhang Y, Ding J, Yang Y, Li H. 11-Identigo de lncRNA-signaturoj asociitaj kun endometria kancero-prognozo.Atingoj de scienco [revua artikolo].2021 2021-01-01;104(1):311977089.
Jiang S, Ren H, Liu S, Lu Z, Xu A, Qin S, et al.Ampleksa analizo de RNA-ligantaj proteinprognozaj genoj kaj drogkandidatoj en papila ĉela rena ĉelkancero.pregen.[Revua artikolo].2021 20/01/2021;12:627508.
Li X, Chen J, Yu Q, Huang X, Liu Z, Wang X, et al.Karakterizaĵoj de aŭtofagi-rilata longa ne-ĉifra RNA antaŭdiras mamakancera prognozon.pregen.[Revua artikolo].2021 20/01/2021;12:569318.
Zhou M, Zhang Z, Zhao X, Bao S, Cheng L, Sun J. Imune-rilata ses lncRNA-signaturo plibonigas prognozon en glioblastoma multiforma.MOL Neŭrobiologio.[Revua artikolo].2018 01.05.2018;55(5):3684–97.
Wu B, Wang Q, Fei J, Bao Y, Wang X, Song Z, et al.Nova tri-lncRNA-signaturo antaŭdiras supervivon de pacientoj kun pankreata kancero.REprezentantoj de ONKOL.[Revua artikolo].2018 12/01/2018;40(6):3427–37.
Luo C, Lin K, Hu C, Zhu X, Zhu J, Zhu Z. LINC01094 antaŭenigas progresadon de pankreata kancero reguligante LIN28B-esprimon kaj la PI3K/AKT-vojon tra spongita miR-577.Mol Therapeutics - Nukleaj acidoj.2021;26:523–35.
Lin J, Zhai X, Zou S, Xu Z, Zhang J, Jiang L, et al.Pozitiva religo inter lncRNA FLVCR1-AS1 kaj KLF10 povas malhelpi la progresadon de pankreata kancero tra la PTEN/AKT-pado.J EXP Clin Cancer Res.2021;40(1).
Zhou X, Liu X, Zeng X, Wu D, Liu L. Identigo de dek tri genoj antaŭdirante totalan supervivon en hepatoĉela karcinomo.Biosci Rep [revua artikolo].2021 04/09/2021.
Afiŝtempo: Sep-22-2023